Цветков А.В.
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС ЛИЦ С ПОСТ-КОВИДОМ: АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ И КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ *
Аннотация:
на основании данных из разных областей медицины и психологии, а также сопоставления нейропсихологического статуса пациентов с «чистой» психической травмой и сочетанием психотравмы и недавнего COVID-19 с госпитализацией показано, что пост-ковид базируется на дезинтеграции системы «лимбический круг-промежуточный мозг-медиобазальная лобная кора». А его нейропсихологические механизмы — инертность и напряжение сознательного, опосредованного знаками, контроля за познавательными процессами. Указывается, что нейрореабилитация данных пациентов должна включать в себя также техники арт-терапии и медикаментозное лечение.
Ключевые слова:
пост-ковид, нейропсихологический статус, методы реабилитации
Пандемия COVID-19, приведшая к существенным карантинным ограничениям в 2020-2022 гг., сошла с первых полос СМИ. Однако общее количество переболевших, по данным на середину апреля 2024 г., когда многие страны прекратили предоставление обособленной статистики по данному заболеванию, превысило 700 млн. человек в мире [13]. Общая смертность — свыше 7 млн. человек (1% заболевших).При этом, у 88% перенесших коронавирусную инфекцию лиц сохраняются симптомы, снижающие качество жизни, по меньшей мере, на протяжении нескольких месяцев после постановки диагноза. Среди наиболее частотных проявлений пост-ковида или long-COVID’а: усталость, головная боль, нарушение внимания, а также выпадение волос и проблемы с дыханием (нехватка воздуха).Даже у перенесших заболевание «бессимптомно» в трети случаев обнаруживаются астеноневротические изменения. При этом, пишут авторы из РНИМУ им. Пирогова [1], лабораторно такие последствия болезни соседствуют с картиной скрыто текущего воспаления (повышение С-реактивного белка, Д-димера и интерлейкина-6). На основе тестирования огромной выборки в 84 тыс. переболевших, цитируют исследователи британских коллег, тяжелая форма коронавируса эквивалентна по когнитивным показателям старению на 10 лет.Предпринимались и попытки выявления специфического психопатологического и патопсихологического радикала, свойственного данному состоянию.Так, исследователи из Центральной Азии [2] на репрезентативной группе в 160 человек (120 пациентов, перенесших коронавирус и 40 человек контроль) выявили: а) как реактивная, так и личностная тревожность растет после перенесенного заболевания; б) по скрининговым тестам MMSE и MOCA значимых различий не обнаружилось. Таким образом, снижение продуктивности познавательных процессов может иметь опосредованный тревожностью характер.А при компьютерном тестировании [3] сенсомоторных реакций, как простых, так и в тесте Струпа, коллективом ученых было показано, что коронавирусная инфекция как существенно снижает общую скорость познавательных процессов, так и повышает число пропусков «целевых» стимулов. Механизмы видятся как: 1) снижение активности дофаминергической системы (тоническая активация); 2) поражение и связей, и структур в «кольце» рабочей памяти (гиппокамп, другие ядра основания мозга, таламусы); 3) снижение миелинизации части проводящих путей. Все три являются доказанным в литературе следствием как самой COVID-19 инфекции, так и вызванной ею гипоксии с длительным снижением сатурации (насыщения крови кислородом).Интересные результаты [4] получены и при сопоставлении лиц, работающих в сменном графике с повышенной тревожностью, пациентов после COVID-19 и контрольной группы. При значимости на уровне тенденции (р=0.06-0.08) у постковидных пациентов наиболее выражена тревога и незначительно снижен когнитивной статус, значимо (р≤0.05) повышены признаки вегетативной дисфункции и астении, а показатели качества сна и уровня дневной сонливости лежат между нормой и людьми со сменным графиком.Также коллектив нижегородских врачей [5] (частично пересекающийся по составу с авторами предшествующего констатирующего исследования) апробировал терапию «дневным» транквилизатором «Грандаксин» (тофизопам) у пациентов с постковидными жалобами на тревогу, астению и вегетативные нарушения. По итогам 6-недельного курса лечения ряд все контролируемые показатели значимо изменились: тревога вернулась к рамкам нормы, индикатор вегетативных дисфункций снизился более, чем в 2 раза. С учётом действия бенздиазепинов на ГАМКергическую систему, препараты этого класса продляют и увеличивают выраженность тормозного действия ГАМК, авторами выдвинуто предположение о дезрегуляции по итогам COVID-19 центрального баланса возбуждения и торможения, с подавлением адекватных тормозных механизмов и накоплением «иррадиирующего» (разлитого) фонового возбуждения.В качестве терапии с умеренным успехом московскими специалистами [1] протестирована производная ацетилхолина (холина салицилат) и сочетание антиоксиданта-антигипоксанта Мексидола с витамином В6.Следует отметить, по данным позитронно-эмиссионной томографии лиц с постковидными нарушениями (цит. по Фурсова Л.А., [6]), в их мозге сохраняются очаги сниженного метаболизма, от обонятельных извилин (зубчатая, парагиппокампальная, поясная) к иным структурам лимбической системы, ствола мозга и мозжечка, больше справа.Таким образом, неврологические последствия коронавирусной инфекции касаются как центральных (астения, «мозговой туман», тревожность), так и периферических (миалгии, признаки нейропатии), и вегетативных (потливость, желудочно-кишечные проблемы, нарушения сердечного ритма) симптомов.Одним из периферических неврологических симптомов пост-ковида являются мышечные и суставные боли, значимо снижающие качество жизни. Через месяц после госпитализации они отмечаются у 56,3% больных, спустя три месяца — в 40,5% случаев, спустя 6-12 мес. о болях разной локализации всё ещё сообщали 15-18% перенесших COVID-19. В рамках обзора международных данных авторами (Шавловская О.А. с соавт., [7]) показано, что основным пусковым механизмом является подпороговое системное воспаление.В силу незрелости как иммунной системы, так и смежных с ней механизмов (например, гемато-энцефалического барьера, ГЭБ) наиболее брутально симптомы системного воспаления при коронавирусе выступают у детей и подростков.У детей от младенческого до подросткового возраста почти в половине случаев (44%) обнаруживались в острой фазе заболевания коронавирусом общемозговые симптомы [8], в виде слабости, раздражительности, головокружения (нередко с тошнотой и рвотой), головных болей и инсомнии. В некоторых случаях, особенно у детей раннего возраста, отмечались и признаки нейротоксикоза со спутанностью сознания, гипертонусом мышц и судорогами. При этом КТ у этих пациентов не показывала признаков, характерных для острого воспаления или отека мозга. По выходу из острой фазы болезни, на второй неделе, у 46,5% детей школьного возраста отмечались признаки полинейропатии (онемение, жжение, боль в конечностях). Лечение по стандартному для полинейропатий протоколу — витамины группы В, нестероидные противовоспалительные и антигистаминные препараты, давало эффект в течение 1.5-2 недель.Подытоживая обзор многих источников, психиатр Н.Н. Петрова [9] подчеркивает многофакторное и поливекторное влияние вируса SARS-CoV-2 на психическое здоровье населения: а) тревожно-фобические расстройства в силу массированной информационной «атаки», а также предпринятых карантинных мер; б) посттравматический стресс, выявляемый у каждого пятого из перенесших инфекцию в стационаре; в) нейротропное действие самого вируса, вызывающее продлённые симптомы воспаления и гипокси-ишемические повреждения нервной ткани.Важной особенностью пост-ковидных психоневрологических изменений, напоминает А.В. Васильева [10], является отмечаемое многими учёными отсутствие связи между тяжестью перенесенной инфекции и выраженностью симптомов в период реконвалесценции. Это повышает значимость чисто психологических факторов в состоянии.Первый из упомянутых Н.Н. Петровой пунктов, в виде вхождения нового конструкта в обыденный дискурс, исследовался вне рамок медицины, в анализе медиа.По мнению сибирских филологов [11], концепт «ковид» в языковом пространстве оказался семантически связан с повышенной лингвистической креативностью (появилось много новых слов и оборотов) и рядом семантических «зон». Такими являются опасность, недостаточная ясность происхождения, отсутствие четких методов лечения и т.д. Это четко показывает родство коронавирусной инфекции и эпидемий прошлого в общественном сознании, от чумы до ВИЧ/СПИД. Ряд же ассоциативных связей имеют чисто ситуативный характер - «зона» (красная зона, зона отчуждения), «запах» (пара- и аносмии при коронавирусной инфекции), «безмасочник» (теория заговора относительно инфекции с параллельным отказом от санитарных мер и вакцинации). Иными словами, считают Ю.В. Донскова и А.Д. Курилова, пандемия COVID-19 расширила понимание общего концепта «болезнь».Само по себе словотворчество, показано в исследованиях Т.Б. Шило [12], выполняет в ходе развития ряд функций. Основной является преодоление избыточной яркости и интенсивности впечатлений, сдвигающих баланс в ЦНС в сторону разлитого возбуждения. Думается, не будет большой натяжкой предположить защитный характер вербальной креативности в социуме, где каждый десятый переболел опасным заболеванием [13], а каждый тысячный — погиб в результате инфицирования.Однако, как показано выше, наименее дискуссионным следствием COVID-19 как у взрослых, так и у детей являются признаки астено-невротического синдрома, с тревожностью и страхами. «Астения» в буквальном переводе с греческого — бессилие. Иначе говоря, слабость нервной системы.Да, не конституциональная, а реактивная. Но слабость!Свойства центральной нервной системы показывают определенные взаимосвязи с защитными механизмами личности. Так, по эмпирической работе Е.Р. Пилюгиной и Р.Ф. Сулейманова [14], сильная нервная система «склонна» прибегать к изоляции, проекции или всемогущему контролю, слабая — к диссоциации, вытеснению и ипохондрии (т.н. «психотическая» группа защит), а также пассивной агрессии и альтруизму.Как пишет И.В. Тихомирова [15], в школе Э.А. Голубевой показано, что при корреляционном соотнесении характерологических черт по К. Леонгарду и ЭЭГ-показателей значимо чаще у «слабой» ЦНС встречаются такие черты как эмотивность, тревожность и экзальтированность.При психометрическом изучении негативных эмоциональных состояний у здоровых и психосоматически больных взрослых (проведено В.Г. Рагозинской [16]) показано, что в норме показатели депрессии наиболее связаны с тревожностью, как при стадии активации в теории стресса Г. Селье. У пациентов же самые близкие связи депрессивных состояний обнаруживались с межличностной сензитивностью.То есть психологически болезнь «переключает» самоощущение на чувство неполноценности или неадекватности, «непригодности» к взаимодействию со здоровыми людьми. Это, скорее, сходно с фазой истощения адаптационных ресурсов при стрессе.Тем же автором проведено эмпирическое исследование фаббиннга, одного из «современных» способов совладания с проблемами в общении. Так называют отвлечение от взаимодействия с партнером на мобильный телефон или планшет. В работе В.Г. Рагозинской [17], вовлекшей порядка 170 здоровых студентов вуза, склонные к фаббингу показали повышение латентных периодов включения в деятельность, колебания продуктивности и общую замедленность познавательных процессов, а также (в случаях выраженной привязанности к этой копинг-тактике) — сочетание ригидности и импульсивности. Иными словами, речь о дезрегуляции в структурах, обозначенных И.В. Плужниковым и Н.К. Корсаковой как «четвертый функциональный блок мозга» (по аналогии с тремя блоками у А.Р. Лурия), или блок регуляции функционального состояния. Упомянутые авторы включают в это объединение структуры промежуточного мозга, лимбической системы и медиобазальную лобную кору.Повышенная чувствительность субкортикальных структур к гипоксии и токсико-воспалительным воздействиям относится к числу общих мест в научной литературе. При нейропсихологическом обследовании часто болеющих респираторными заболеваниями детей 5-6 лет (4 и более больничных в год), Т.Г. Горячевой [18] установлен ряд отличий от здоровых сверстников: 1) более низкие показатели по основным моторным пробам (динамическая организация движений, межполушарное взаимодействие, кинестетическая основа моторики и схема тела); 2) снижение как зрительной, так и слуховой памяти; 3) слабость восприятия и мышления в виде увеличения числа ошибок, удлинения латентных периодов ответа, но без статистически значимых отличий. Причинами ученому видится группа взаимосвязанных факторов, таких как социальная и психомоторная депривация, хроническая гипоксия из-за дыхательных проблем и дисфункция структур уровня промежуточного мозга и базальных ганглиев.Эти структуры, с одной стороны, отвечают за первичную обработку информации и адекватную избирательную активацию коры мозга, с другой — за кратковременное удержание материала в памяти и «разверстку» сложных двигательных программ по простым, автоматизированным операциям, с третьей же стороны играют роль «стартёра» межполушарного взаимодействия.Таким образом, одна из базовых проблем постковидного синдрома — отсутствие в его составе специфических нейропсихологических проявлений.Для иллюстрации приведем в сокращенном виде (см. Таблица №1) протоколы двух нейропсихологических обследований.Одна пациентка — женщина 38 лет, образование высшее, за месяц до консультации перенесла COVID-19 с госпитализацией (состояние средней тяжести), за последний год — болезненный развод с психосоматическими реакциями, в частности, с транзиторной ишемической атакой. Второй больной также была женщина, 55 лет, образование высшее, за две недели до консультации перенесла психотравму (расторжение отношений).Несмотря на некоторые различия (в фонематическом слухе, вербальном мышлении, динамическом праксисе и реципрокной координации) каких-то значимых отличий не обнаруживается.Таблица 1. Сравнительная таблица симптомов ковид и психотравмы.Постараемся обобщить собранные в ходе анализа литературы и клинических случаев данные.Во-первых, постковидный синдром характеризуется неспецифической симптоматикой в виде астении, тревожно-фобиических и миалгических состояний.Во-вторых, подобные же проявления свойственны пациентам с психосоматическими и длительно или волнообразно текущими телесными заболеваниями, при сравнительно небольшой зависимости клинико-нейропсихологической картины от возраста больного.В-третьих, механизмами персистирующего состояния по типу «мозгового тумана» являются: на уровне физиологии ЦНС — искажение интегративных процессов в системе «лимбический круг — промежуточный мозг — медиобазальная лобная кора»; на уровне нейроанатомии — снижение уровня миелинизации волокон, очаги воспалительной инфильтрации и гипоксии; на уровне организма — системное подпороговое воспаление.В-четвертых, нейропсихологически пост-ковид проявляется двояко, как разной степени грубости инертность познавательных процессов (на всех уровнях, от нейродинамики до инактивности и аспонтанности в поведении) и как напряжение высших корковых способов регуляции ВПФ (многоречивость, иные способы произвольно-знаковой организации поведения и внимания).Иными словами, психокоррекционная работа видится как сочетание телесно- и арт-терапевтических техник, направленных на ослабление тревоги (в первую очередь, социальной сензитивности!) и нейропсихологические методы растормаживания, повышения переключаемости на разных уровнях организации познавательных процессов. В ряде случаев эта работа не может быть эффективной без сочетания с мягкой психофармакологической поддержкой (нейрометаболики, антигипоксанты, «дневные» анксиолитики).
Номер журнала Вестник науки №8 (77) том 1
Ссылка для цитирования:
Цветков А.В. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС ЛИЦ С ПОСТ-КОВИДОМ: АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ И КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ // Вестник науки №8 (77) том 1. С. 75 - 87. 2024 г. ISSN 2712-8849 // Электронный ресурс: https://www.вестник-науки.рф/article/16961 (дата обращения: 06.10.2024 г.)
Вестник науки СМИ ЭЛ № ФС 77 - 84401 © 2024. 16+