Бородавко М.П.
РОЛЬ ЗАЩИТНЫХ ФАКТОРОВ ОРГАНИЗМА В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА *
Аннотация:
в данной статье рассматриваются роль факторов в патогенезе заболеваний пародонта, патологические изменения в клеточных мембранах при воспалении и взаимодействие медиаторов в динамике воспаления
Ключевые слова:
микрофлора, заболевания пародонта, клеточные мембраны, воспалени
Роль микрофлоры в инициации заболеваний пародонтита очевидна, однако выраженность воспалительной реакции в значительной мере определяется возможностями макроорганизма противостоять воздействию на него патогенной микрофлоры. Большая роль в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта отводится состоянию местных и общих факторов неспецифической и специфической зашиты. Неспецифические факторы резистентности (зашиты) ротовой полости многообразны. К ним относятся барьерная функция слизистых оболочек, роль нормальной микрофлоры, значение ротовой жидкости, ее гуморальных и клеточных факторов. Выделяют механические, химические (гуморальные) и клеточные механизмы неспецифической зашиты[5, с. 74]. Механическая защита осуществляется барьерной функцией неповрежденной слизистой оболочки, которая не проницаема для большинства инфекционных агентов. Кроме того, при неповрежденной слизистой оболочке барьерные свойства полости рта препятствуют чрезмерному размножению микроорганизмов. Благодаря микробному антагонизму, связанному с присутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетается рост ряда потенциально патогенных бактерий и грибов вследствие конкуренции за необходимые питательные вещества или выработки некоторых веществ. Клеточные факторы неспецифической защиты представлены системой натуральных киллеров и фагоцитозом. Система натуральных киллеров (NK-клеток) включает естественные, натуральные или природные киллеры[4, с. 55]. Патология клеточных мембран при воспалении. Согласно современным представлениям, клеточные мембраны состоят из бимолекулярного липидного слоя, в котором молекулы липидов ориентированы наружу полярными гидрофильными головками, а внутрь — неполярными гидрофобными хвостами, и белков, разбросанных по мембране без определенной ориентации. Арахидоновая кислота — важный компонент фосфолипидов мембран разных клеток — является источником образования трех групп соединений, оказывающих влияние на развитие воспаления: простагландинов, лейкотриенов и хемотаксических липидов. Расщепление арахидоновой кислоты может происходить либо по циклооксигеназному пути с образованием простагландинов, либо по липоксигеназному пути с образованием лейкотриенов[3, с. 87]. Лейкотриены также синтезируются из арахидоновой кислоты в мембранах разных клеток (эндотелиальные клетки, тромбоциты, базофилы и др.), но под влиянием фермента липоксигеназы. Лейкотриены С4, D4, Е4 вызывают вазоконстрикцию микрососудов, повышение проницаемости их стенок, особенно значительное в венулах. Лейкотриены также играют важную роль в индукции аллергических реакций[4, с. 56]. Взаимодействие медиаторов в динамике воспаления. Развитию воспаления в значительной степени способствуют медиаторы воспаления — биологически активные вещества — гистамин и серотонин, которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата[2, с. 51].
Номер журнала Вестник науки №8 (17) том 1
Ссылка для цитирования:
Бородавко М.П. РОЛЬ ЗАЩИТНЫХ ФАКТОРОВ ОРГАНИЗМА В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА // Вестник науки №8 (17) том 1. С. 38 - 40. 2019 г. ISSN 2712-8849 // Электронный ресурс: https://www.вестник-науки.рф/article/1981 (дата обращения: 27.04.2024 г.)
Вестник науки СМИ ЭЛ № ФС 77 - 84401 © 2019. 16+