Гусейнова А.А., Шимаева С.И., Халмуратов А.З.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, АССОЦИИРОВАННАЯ С АНЕМИЕЙ *
Аннотация:
анемия является распространенным сопутствующим заболеванием при сердечной недостаточности и связана с неблагоприятными исходами. Считается, что анемия при сердечной недостаточности развивается из-за сочетания факторов, включая дефицит железа, заболевания почек и выработку воспалительных веществ. Кроме того, дефицит микроэлементов и кровопотеря могут способствовать развитию анемии при сердечной недостаточности. В настоящее время нет четких рекомендаций для лечения анемии при сердечной недостаточности и не существует специальной терапии. Исследования показали, что внутривенное введение железа может принести пользу как анемичным, так и неанемичным пациентам с сердечной недостаточностью. В качестве варианта лечения рассматривалось применение препаратов, стимулирующих выработку эритропоэтина, как отдельно, так и в комбинации с железом, но в настоящее время нет убедительных доказательств в пользу применения этих препаратов определенным образом. Новые методы лечения анемии при сердечной недостаточности необходимо будет протестировать в ходе рандомизированных контролируемых исследований.
Ключевые слова:
сердечная недостаточность, железодефицитная анемия, фракция выброса
Сокращения:ХСН – хроническая сердечная недостаточность.ФВ – фракция выброса.ФК – функциональный класс.АХБ – анемия хронической болезни.Введение.Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и анемия являются распространенными заболеваниями в клинической практике, особенно у пациентов старшего возраста. Сочетание этих патологий приводит к значительному ухудшению прогноза, качества жизни больных и увеличению смертности [1]. В последние годы проблема коморбидности ХСН и анемии привлекает большое внимание исследователей. Изучаются эпидемиология, патогенез, особенности диагностики и лечения этих состояний [2].Эпидемиология ХСН и анемии.ХСН является одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В развитых странах ХСН страдают 1-2% взрослого населения, а среди лиц старше 70 лет этот показатель достигает 10% [3]. Несмотря на современные методы лечения, смертность при ХСН остается высокой и составляет 50% в течение 5 лет от момента постановки диагноза [4].Анемия также является часто встречающейся патологией. По данным ВОЗ, анемия выявляется у 24,8% населения мира, а у лиц старше 60 лет - в 23,9% случаев [5]. Распространенность анемии увеличивается с возрастом, достигая 40-50% у людей старше 80 лет [6].Распространенность анемии при ХСН по данным различных исследований варьирует от 10% до 55% [1, 7]. Частота анемии нарастает с увеличением функционального класса (ФК) ХСН по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). При I ФК ХСН анемия встречается у 9% больных, при II ФК - у 19%, при III ФК - у 53%, при IV ФК - у 79% [8]. В исследовании RENAISSANCE с участием 912 пациентов с декомпенсацией ХСН анемия была диагностирована в 50% случаев [9]. Сочетание ХСН и анемии чаще отмечается у пожилых людей, женщин, пациентов с сахарным диабетом, заболеваниями почек и дефицитом железа [2, 10].Определение и классификация ХСН.ХСН - это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению или опорожнению, что приводит к недостаточной перфузии органов и тканей и проявляется характерными симптомами (одышка, утомляемость, отеки) и признаками (влажные хрипы в легких, периферические отеки, повышение давления в яремных венах) [3].По фракции выброса (ФВ) левого желудочка выделяют несколько типов ХСН:ХСН с низкой ФВ (<40%),ХСН с умеренно сниженной ФВ (40-49%),ХСН с сохраненной ФВ (≥50%).По течению различают ХСН острую (впервые возникшую или декомпенсацию хронической) и хроническую.По функциональному состоянию выделяют 4 класса ХСН по NYHA:Нет ограничения физической активности.Легкие ограничения физической активности, появление симптомов при обычной нагрузке.Заметные ограничения физической активности, симптомы при незначительной нагрузке.Симптомы в покое, любая физическая нагрузка приводит к дискомфорту [11].Причины развития ХСН разнообразны: ИБС (перенесенный инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), АГ, клапанные пороки сердца, воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия), аритмии (фибрилляция предсердий), эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз) [4].Патогенез ХСН включает несколько ключевых звеньев:перегрузку сердца объемом или давлением,ишемию и гибель кардиомиоцитов,нейрогуморальную активацию (симпатоадреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, цитокины),ремоделирование сердца (гипертрофия и дилатация камер, фиброз, нарушения микроциркуляции),нарушения функции эндотелия,нарушения энергетического обмена миокарда,окислительный стресс и воспаление [3, 12].Определение и классификация анемии при ХСН.Анемия - это состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина (Hb) и/или гематокрита (Ht). По определению Всемирной организации здравоохранения, анемия диагностируется при Hb <130 г/л у мужчин, <120 г/л у женщин [5]. При ХСН в некоторых исследованиях применялись более строгие критерии анемии: Hb <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин [6].Этиология анемии при ХСН многофакторна, наиболее частыми причинами являются:Дефицит железа (абсолютный или функциональный). Выявляется у 30-50% пациентов с ХСН и анемией. Характеризуется снижением уровня сывороточного железа, ферритина, коэффициента насыщения трансферрина [9,13].Хроническая болезнь почек (ХБП). Часто сопутствует ХСН, является одной из главных причин анемии за счет недостаточной продукции эритропоэтина и нарушения гемопоэза [14].Воспаление и дисфункция костного мозга. При ХСН наблюдается повышение уровня провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6), которые подавляют эритропоэз и обмен железа [15].Гемодилюция. Задержка натрия и воды при ХСН приводит к увеличению объема циркулирующей плазмы и снижению концентрации гемоглобина [16].Лекарственная терапия. Длительный прием ИАПФ, AРА, аспирина, антикоагулянтов может способствовать развитию анемии [8].Другие причины: мальнутриция, гипотиреоз, фолиево- и B12-дефицитная анемия, гематологические заболевания, кровопотеря и др. [7].В зависимости от патогенеза анемию при ХСН подразделяют на железодефицитную (ЖДА), анемию хронической болезни (АХБ), смешанную и другие формы [10]. ЖДА диагностируют при снижении ферритина <100 нг/мл или <300 нг/мл в сочетании с насыщением трансферрина <20%. Критерии АХБ: ферритин >100 нг/мл и насыщение трансферрина <20% [12].Влияние анемии на течение ХСН.Анемия оказывает негативное влияние на течение и прогноз ХСН, патогенез этого влияния многокомпонентен:Снижение доставки кислорода к органам и тканям, развитие гипоксии, в том числе миокарда, скелетных мышц, почек.Компенсаторное увеличение сердечного выброса для поддержания адекватной тканевой перфузии, что приводит к перегрузке сердца объемом, его дилатации и ремоделированию.Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, повышение уровня вазопрессина и эндотелина, что ухудшает вазоконстрикцию и задержку жидкости.Эндотелиальная дисфункция и повышение жесткости артерий.Снижение физической активности и толерантности к нагрузкам, детренированность сердца и скелетных мышц.Нарушения когнитивных функций и настроения, депрессия [10, 18].Наличие анемии у больных ХСН ассоциировано с более тяжелыми симптомами (одышка, утомляемость, отеки), высоким функциональным классом по NYHA, частыми декомпенсациями и госпитализациями, худшим качеством жизни. В крупных исследованиях показано, что анемия является независимым предиктором смертности при ХСН [1, 8, 9]. Например, в исследовании PRAISE с участием 1130 пациентов с ХСН III-IV ФК смертность в течение 1 года при уровне гемоглобина <120 г/л была в 2 раза выше, чем при >150 г/л (41% и 20% соответственно) [19]. В мета-анализе 34 исследований (n=153 180) снижение гемоглобина на каждые 10 г/л ассоциировалось с увеличением риска смерти на 44% [13].Принципы диагностики анемии при ХСН.Диагностика анемии при ХСН основана на лабораторной оценке показателей красной крови, обмена железа и выявлении заболеваний и состояний, способных привести к развитию анемии.Основным диагностическим критерием анемии является снижение уровня гемоглобина <130 г/л у мужчин, <120 г/л у женщин. Для оценки типа анемии определяют число эритроцитов, гематокрит, эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC).Параметры обмена железа включают: сывороточное железо, ферритин (отражает запасы железа в организме), трансферрин и насыщение трансферрина железом (показатель абсолютного дефицита железа), растворимые рецепторы трансферрина (маркер истощения тканевых запасов железа).При диагностике анемии важно выявить заболевания и состояния, которые могут быть ее причиной. Для этого определяют уровень С-реактивного белка (маркер воспаления), креатинина и скорость клубочковой фильтрации (функция почек), витамина B12, фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы, онкомаркеров, проводят диагностику кровотечений и др. Пациентов с неясной этиологией анемии направляют на консультацию гематолога [6, 10].Для оценки тяжести ХСН проводят клиническое обследование, функциональные тесты (тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрия), эхокардиографию, определяют уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-концевого фрагмента его предшественника (NT-proBNP) [11].Лечение ХСН и анемии.Терапия пациентов с ХСН и анемией должна быть комплексной и включать в себя следующие аспекты:Применение стандартной нейрогуморальной терапии ХСН, которая снижает активность РААС и САС, замедляет ремоделирование миокарда и прогрессирование заболевания. К препаратам первой линии относят ингибиторы АПФ (или антагонисты рецепторов ангиотензина II при непереносимости),бета-адреноблокаторы,антагонисты минералокортикоидных рецепторов. При рефрактерности к этой терапии дополнительно назначают диуретики, дигоксин, ивабрадин, сакубитрил/валсартан, устройства для кардиоресинхронизирующей терапии и др. [3, 20].Устранение дефицита железа. Многочисленные исследования доказали эффективность лечения железодефицитных состояний при ХСН. Внутривенное введение карбоксимальтозата железа (Феринжект) улучшало симптомы, функциональный класс, качество жизни и прогноз больных ХСН независимо от наличия анемии (исследования FAIR-HF, CONFIRM-HF) [15, 21]. В соответствии с современными рекомендациями по ХСН, ферротерапия показана всем пациентам с доказанным железодефицитом. Предпочтение отдается внутривенным формам железа из-за их лучшей абсорбции и переносимости по сравнению с таблетированными [22, 23].Лечение анемии хронической болезни. При АХБ патогенетически обоснованным является применение эритропоэз-стимулирующих препаратов (ЭСП) - эритропоэтина и его аналогов (дарбепоэтин альфа). ЭСП увеличивают продукцию эритроцитов, уровень гемоглобина и доставку кислорода к тканям. Однако их эффективность и безопасность при ХСН остается спорной. В ряде исследований терапия ЭСП улучшала симптомы и качество жизни пациентов, но не влияла на твердые конечные точки (смертность, госпитализации) [2]. В других работах ЭСП повышали риск тромбоэмболических осложнений и смертности [24]. Таким образом, рутинное назначение ЭСП при ХСН не рекомендовано и может рассматриваться в отдельных случаях при тяжелой анемии и недостаточном ответе на ферротерапию. При этом необходим тщательный контроль уровня гемоглобина (оптимально 100-120 г/л) и возможных побочных эффектов [16].Другие направления лечения анемии при ХСН:Переливание эритроцитарной массы - только по жизненным показаниям (уровень гемоглобина <70-80 г/л) из-за риска гемотрансфузионных реакций и перегрузки железом,Лечение сопутствующей ХБП (контроль АД, нефропротективная терапия),Коррекция дефицита витамина B12, фолиевой кислоты, гипотиреоза,Диагностика и лечение скрытых кровотечений, онкологических заболеваний,Отмена или снижение дозы препаратов, способствующих развитию анемии,Адекватная нутритивная поддержка у пациентов с мальнутрицией [6,12,25].Результаты исследования и их обсуждение.Из обследованных пациентов 64 (60,9%) мужчин и 41 (39,1%) женщин. Минимальный возраст 30 лет. Максимальный возраст 96 (средний возраст составил ±). Исходя из данных лабораторных исследований и клинических наблюдений группа пациентов (105 человек) была распределена на 3 подгруппы по степени тяжести анемии. В группу А вошло (%) пациентов, в группу В — (%), в группу С — (%) пациента.Получены результаты: 1).Заключение.Таким образом, анемия часто сопутствует ХСН и существенно ухудшает ее течение и прогноз. Причины анемии при ХСН разнообразны и включают дефицит железа, хроническую болезнь почек, воспаление, гемодилюцию и др. Патогенез негативного влияния анемии на ХСН связан с гипоксией, нейрогормональной активацией, перегрузкой сердца объемом, периферической вазоконстрикцией. Диагностика анемии при ХСН основана на определении уровня гемоглобина, показателей обмена железа, функции почек, маркеров воспаления, необходим поиск заболеваний и состояний, способных вызвать анемию.Лечение ХСН при сопутствующей анемии должно быть комплексным. Обязательным является назначение нейрогуморальной блокады (ИАПФ/АРА, β-АБ, АМКР). Дефицит железа корректируют с помощью внутривенных препаратов железа, которые улучшают симптомы и прогноз больных независимо от наличия анемии. Применение эритропоэз-стимулирующих средств при анемии хронического заболевания остается спорным и не рекомендуется рутинно. Переливание эритромассы показано только в крайних случаях. Важно лечение сопутствующих заболеваний, устранение дефицита витаминов, адекватная нутритивная поддержка.Своевременная диагностика и корректное лечение анемии является важной задачей при ведении пациентов с ХСН. Это позволяет замедлить прогрессирование заболевания, уменьшить симптомы и повысить качество жизни больных. Однако многие вопросы патогенеза, диагностики и терапии анемии при ХСН требуют дальнейшего изучения. Перспективным представляется поиск новых биомаркеров анемии и ХСН, изучение плейотропных эффектов препаратов железа, оценка персонализированных подходов к лечению.
Номер журнала Вестник науки №2 (83) том 3
Ссылка для цитирования:
Гусейнова А.А., Шимаева С.И., Халмуратов А.З. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, АССОЦИИРОВАННАЯ С АНЕМИЕЙ // Вестник науки №2 (83) том 3. С. 35 - 46. 2025 г. ISSN 2712-8849 // Электронный ресурс: https://www.вестник-науки.рф/article/21469 (дата обращения: 15.12.2025 г.)
Вестник науки © 2025. 16+