Анянова В.В., Давляева Д.Р.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЗУБОВ И КОСТНОЙ ТКАНИ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АДАПТАЦИИ *
Аннотация:
в статье рассматриваются современные подходы к трансплантации зубов и костной ткани в челюстно-лицевой области, а также механизмы адаптации организма человека к данным вмешательствам. Отдельно анализируются механизмы адаптации к трансплантации зубов и костной ткани, их физиологические особенности и фазы приспособления. Приведён обзор современных методов трансплантации, включая классификацию по видам трансплантатов.
Ключевые слова:
трансплантация зубов, костная ткань, челюстно-лицевая область, регенерация, периодонтальная связка, иммунологический барьер, воспалительный ответ, остеоинтеграция, цитокины, ростовые факторы
Введение.Челюстно-лицевая область представляет собой анатомически и функционально сложную структуру. Приобретённые и врождённые дефекты, травмы и онкологические заболевания могут потребовать реконструктивного вмешательства. Трансплантация зубов и костной ткани используется для восстановления утраченных функций и анатомии. Успех трансплантации зависит от типа трансплантата, иммунологических факторов и способности тканей к интеграции и регенерации.1. Виды трансплантации.1.1 По происхождению трансплантата:- Аутологичная — пересадка собственных тканей пациента. Наиболее благоприятная с точки зрения иммунного ответа.- Аллогенная — пересадка тканей от другого человека (генетически несовместимого донора).- Ксеногенная — пересадка тканей от животных. В челюстно-лицевой хирургии используется редко.1.2 По типу ткани:- Трансплантация зубов — перенос жизнеспособного зуба пациента на новое место.- Трансплантация костной ткани — восполнение утраченного костного объёма с использованием натуральной или синтетической кости.2. Трансплантация зубов: особенности и механизмы.Трансплантация зубов чаще всего применяется при утрате постоянного зуба и наличии ретинированного или избыточного зуба. Наиболее успешна у молодых пациентов.Трансплантация зуба включает экстракцию донорского зуба с сохранением периодонтальной связки и быстрой (обычно немедленной) имплантацией его в подготовленное ложе (альвеолярную лунку) реципиента. Ключевой момент – сохранение жизнеспособности околозубных тканей: периодонтальной связки (ПС) и сосудов пульпы. При аутотрансплантации донорский зуб извлекают с минимальным повреждением цемента корня и ПС, после чего устанавливают в новый альвеолярный карман и фиксируют, например, физиологической шиной. При этом в первые часы – дни происходит восстановление кровоснабжения в пульпе и ПС путём неоваскуляризации со стороны окружающей кости. В идеале пульпа реваскуляризуется, что позволяет избежать некроза и эндодонтического лечения. Однако в случае зрелых зубов с узким апикальным отверстием, питание пульпы может оказаться недостаточным. В таких случаях прибегают к предварительному перепломбированию корневых каналов или повторному лечению после реваскуляризации. Приживление аутотрансплантата зуба основано на регенерации ПС, которая осуществляет амортизацию и фиксирует зуб в лунке. Цементоциты восстанавливают цементный слой корня, по которому вновь формируются Шарпеевские волокна – соединительнотканные пучки, связывающие цемент с костью. Возникающий фиброзный контакт превращается в полноценную периодонтальную связку при нормальных условиях. При аллотрансплантации зуба (редко применяемой из-за иммунного барьера) донорские клетки ПС и пульпы являются чужеродными антигенами. Без иммуносупрессии развертывается Т-клеточный ответ против донорского HLA и других антигенов, что приводит к воспалению ПС, некрозу пульпы и резорбции корня. Экспериментальные данные показывают, что иммунная толерантность к аллогенным зубам может быть частично индуцирована введением незрелых дендритных клеток донорского происхождения, ослабляющих реакцию Т-лимфоцитов, но полного устранения отторжения таким образом не достигают.2.1 Условия успеха:- Минимальная травматизация периодонта.- Сохранение сосудисто-нервного пучка.- Быстрая реимплантация в заранее подготовленную лунку.2.2 Механизмы адаптации: - Сохранение жизнеспособных клеток периодонта способствует регенерации связочного аппарата.- Восстановление иннервации и кровоснабжения в течение 4–6 недель.- Приживление происходит быстрее, чем у костного трансплантата, но зависит от возраста пациента.3. Трансплантация костной ткани: особенности и механизмы.Костные трансплантаты применяются при дефектах альвеолярного гребня, подготовке к имплантации, реконструкции после травм и опухолей.Сразу после укладки костного трансплантата развивается острый воспалительный ответ: мигрируют нейтрофилы и макрофаги, выполняющие очистку от некротизированной ткани и чужеродных остатков. Происходит тромбоз сосудов ложе трансплантата, образование фибрина и первоначального грануляционного отдела. В последующие дни начинается неоваскуляризация. На энергетическом уровне последовательно активируется серия процессов, известных как «ползучая заместительная остеоинтеграция»: макрофаги и остеокласты постепенно резорбируют старую костную матрицу трансплантата, а мезенхимальные стволовые клетки реципиента (преостеобласты) мигрируют и дифференцируются в остеобласты, формируя новую костную ткань. При аутотрансплантации часть донорских остеоцитов может участвовать в поддержании костной структуры и синтезе коллагена. Ключевые роли играют цитокины и ростовые факторы: фактор роста тромбоцитов привлекает клетки-предшественники, костные морфогенетические белки (BMP) и трансформирующий фактор роста β (TGF-β) – стимулируют дифференцировку в остеобласты, сосудистый эндотелиальный фактор роста – ангиогенез. Группы RANKL (рецептор-лиганд фактора некроза опухоли) и остеопрегерин – регулируют образование остеокластов: остеобласты реципиента при воспалении могут повышать RANKL, усиливая резорбцию, тогда как остеопрегерин тормозит этот процесс. Успешное «приживление» костного трансплантата характеризуется сбалансированной активностью остеокластов и остеобластов, а также образованием коллагенового матрикса, который затем минерализируется.3.1 Виды костных трансплантатов:- Аутокость – содержит живые остеогенные клетки (подбородок, ветвь нижней челюсти, подвздошная кость).- Аллокость – обычно консервируются или декапитируются, что снижает антигенность. Такие трансплантаты сохраняют остеокондуктивный каркас и часть остеоиндуктивных матриксных белков, но живые клетки отсутствуют, поэтому обновление кости после такой пересадки происходит за счёт клеток реципиента (дезинфицированные донорские материалы).- Ксенокость – действует подобный механизм с опорным скелетом из чужеродного коллагена и матриксных белков (чаще всего бычья кость).- Синтетические аналоги (гидроксиапатит, трикальцийфосфат).3.2 Механизмы адаптации:- Остеоиндукция — стимуляция дифференцировки остеогенных клеток.- Остеокондукция — направленный рост кости по поверхности трансплантата.- Ремоделирование — постепенная замена трансплантата собственной костью в течение 6–12 месяцев.4. Адаптация организма при трансплантации зубов (физиологическая и патологическая).После установки трансплантата зуба организм инициирует репаративно-регенеративные процессы как со стороны донора (клетки ПС и пульпы), так и со стороны реципиента (альвеолярная кость, нервы, сосуды, слизистая). Физиологически основным является восстановление периодонтальной связки и кровоснабжения пульпы. Клетки волокон ПС (фибробласты) начинают активно пролиферировать, продуцируя коллаген I типа и другие внеклеточные матриксные белки (фибронектин, ламинин), что позволяет формировать новые пучки коллагеновых Шарпеевских волокон между цементом корня и костной тканью альвеолы. Одновременно пульповые сосуды реваскуляризуются: из кости и окружающих мягких тканей прорастают новые капилляры и нервы в просвет корневого канала. Так зуб вновь получает питание и чувствительность, предотвращая некроз. Ядром успеха является сохранность корневого цемента, так как он служит основанием для прикрепления ПС. Если цемент повреждён во время извлечения зуба, происходит частичная или полная утрата периодонта, и корень может стать обнаженным – тогда наступает его анкилоз (непрямой контакт цемента с костью). Молекулярно в адаптации участвуют многочисленные сигнальные молекулы: провоспалительные цитокины (IL-1, TNF-α) на начальном этапе привлекают иммунокомпетентные клетки и активируют пострадавшие ткани, а по мере заживления повышается уровень антивоспалительных и регенеративных факторов (IL-10, TGF-β). Фибробласты ПС секретируют также белки дегрануляции (MMP, металлопротеиназы), которые разрушают повреждённый матрикс и способствуют ремоделированию. Мезенхимальные стволовые клетки пульпы и периодонта высвобождаются в раневую щель, превращаясь в различные клетки — от одонтобластоподобных (для рецементогенеза) до сосудистых эндотелиальных (для ангиогенеза).На системном уровне адаптация зубного трансплантата проявляется в изменении жевательных нагрузок и реорганизации соседних тканей. Новое положение зуба может требовать коррекции прикуса и перераспределения нагрузки на другие зубы.К патологическим проявлениям адаптации относятся: воспалительная (резорбтивная) трансформация периодонта, некроз пульпы и анкилоз. Если во время извлечения зуба ПС сильно повреждён или удалён, остается лишь соединительный контакт цемента и кости – развивается анкилоз (сращение корня с костью без ПС). Анкилоз приводит к тому, что зуб перестаёт «амортизироваться» при нагрузках, со временем может полностью погрузиться в альвеолу вследствие костной перестройки и даже входить в резорбцию. Инфекционные осложнения, например попадание патогенов в канал пульпы, приведут к острому или хроническому периодонтиту, переходу на кость и потере трансплантата. Ишемическая гибель пульпы без своевременного лечения вызовет внутреннюю резорбцию корня и периапикальное воспаление. Таким образом, адаптация зубного трансплантата зависит от равновесия репаративных процессов и воспаления: смещённое в сторону воспаления состояние («патологическая адаптация») приводит к нежелательным исходам, тогда как преобладание регенерации обеспечивает приживаемость.Основными клетками адаптации при трансплантации зуба являются:Фибробласты ПС – продуцируют коллаген и восстанавливают фиброзный аппарат.Эндотелиальные клетки – формируют новые сосуды в пульпе и ПС (ангиогенез).Перициты и периваскулярные клетки – влияют на васкуляризацию и регенерацию пульпы.Макрофаги – участвуют в фагоцитозе остатков тканей, стимулируют или подавляют воспаление, переходя из M1 (противовоспалительных) состояния к M2 (регенеративному).Лимфоциты – только при аллогенной пересадке участвуют в распознавании чужеродных антигенов.Одонтобласты и цементоциты (или их предшественники) – несут ответственность за восстановление дентинного и цементного матриксов соответственно.Молекулярные сигналы адаптации включают комплекс цитокинов и факторов роста: TGF-β и BMP стимулируют синтез матричных белков и минерализацию, IL-1 и TNF-α на начальной стадии управляют мобилизацией иммунных клеток, VEGF индуцирует быстрое формирование сосудистой сети. Важен баланс медиаторов резорбции и образования кости: RANKL/OPG и M-CSF регулируют активность остеокластов, определяя степень перестройки альвеолярной кости вокруг трансплантата. При нормальном течении адаптации эти факторы сбалансированы, а при патологическом процессе (воспалении) сдвигаются в сторону резорбции.5. Адаптация организма при трансплантации костной ткани (физиологическая и патологическая).Пересаженная костная ткань также проходит последовательные этапы адаптации. В физиологической картине заметны три основных фазы: воспалительная (1–7 сутки), репаративная (регенерация и остеоинтеграция, 7–21 сутки) и фаза ремоделирования (от 3 недель до 12 месяцев и более).После операции в зоне трансплантата локализуется острая воспалительная реакция: нейтрофилы и макрофаги очищают раневой дефект от микробов и некротизированных фрагментов. Макрофаги выделяют простагландины и цитокины (IL-1β, TNF-α, IL-6), которые стимулируют проливизацию стволовых клеток костного мозга и периоста кости.Параллельно повреждённые кровеносные сосуды стенозируются, образуются микротромбы и фибриновый сгусток (грануляционная ткань), содержащий тромбоцитарные факторы роста (PDGF, VEGF).Примерно к 2–4 неделе после трансплантации начинает преобладать фаза репарации: в очаг врастает капиллярная сеть, а из-под грануляционной ткани выходят остеопластические клетки. Мезенхимальные стволовые клетки из надкостницы и костного мозга дифференцируются в остеобласты, начисто синтезирующие новый коллаген и остеоид. Существующий остеокондуктивный каркас (трансплантат) направляет эти клетки (эффект «решётчатого шаблона»), обеспечивая широкую поверхность для прикрепления. Остеобласты секретируют трансформирующий фактор роста β и BMP, которые дополнительно усиливают осификацию. Если пересажена живая аутокость, часть исходных остеоцитов и остеобластов интегрируется в новую кость и участвует в образовании коллагена.Следующая стадия – ремоделирование – наступает через несколько недель или месяцев. Остеокласты удаляют часть формирующейся кости и остатков донорской ткани (процесс «ползучей замены»), создавая ложе для окончательной костной структуры, приближая её к нормальной плотности и ориентации трабекул. При этом важную роль играют RANKL, M-CSF и OPG: соотношение этих молекул регулирует активность остеокластов. Если воспалительный фон сохраняется (например, из-за недостаточной стерильности или неправильно подобранного биоматериала), уровень RANKL повышается, стимулируя избыточную резорбцию и замещающую резорбцию трансплантата. Напротив, физиологическое течение процесса характеризуется сбалансированным ремоделированием, при котором восстанавливается не только объём, но и микроструктура кости.Клеточные механизмы адаптации к костному трансплантату включают: - Остеобласты (реципиента) – синтезируют коллагеновый матрикс и участвуют в минерализации новой кости.- Остеокласты – образованные из моноцитов-макрофагов, резорбируют ненужный костный матрикс трансплантата и реципиента, формируя нормальную архитектонику.- Мезенхимальные стволовые клетки (MSC) –дифференцируются в остеогенные линии по сигналам роста (BMP, PDGF).- Макрофаги – управляют фазами воспаления и восстановления, их поляризация (M1 → M2) критична для перехода от воспаления к регенерации.- Эндотелиальные клетки – способствуют ангиогенезу в трансплантате, поставляя питательные вещества и создавая остеокластическую «трассу».На молекулярном уровне адаптация костного трансплантата опосредована комплексом факторов: TGF-β и BMP способствуют формированию матрикса, VEGF регулирует васкуляризацию, СФР (стимулирующий фактор колоний) влияет на мобилизацию остеокластов, а бластическая активность регулируется IGF, FGF и другими локальными медиаторами. Аддитивно, имунотолерантность к трансплантатной кости определяется степенью сохранённости клеток-донора. При полностью девитальных аллотрансплантатах иммунный ответ минимален – они ведут себя как биоинертный каркас, требующий лишь замещения костной тканью реципиента. Однако если в пересадке остаются живые клетки донора (редкие случаи), возникает аллотропный имунный ответ с участием Т-лимфоцитов и образования антител.Патологическая адаптация к костному трансплантату проявляется воспалительной реакцией или фиброзом, ведущими к гибели трансплантата. Избыточная пролонгация воспаления (хронический гранулирующий процесс) сопровождается высоким уровнем цитокинов (IL-1, IL-6, TNF), что усиливает резорбцию и препятствует минерализации. Это может привести к формированию очагов подвижной фиброзной ткани на месте кости. Иммунологические осложнения (при аллотрансплантатах с клетками) могут выражаться как местный отёк, реакциями «трансплантат против хозяина» или наоборот – «хозяин против трансплантата» с отторжением. Инфекционные осложнения (остеомиелит) разрушают костный матрикс и разобщают зоны ангиогенеза, делая пересадку безуспешной.Заключение.Таким образом, восстановление тканей включает сложные клеточные и молекулярные процессы, обеспечивающие не только механическую, но и функциональную интеграцию трансплантата. Трансплантация зубов и костной ткани требует дифференцированного подхода с учётом типа трансплантата, физиологического состояния пациента – понимания тонких физиологических механизмов, обеспечивающих приживление. Глубокое понимание фаз адаптации и механизмов приспособления организма позволяет повысить прогнозируемость исходов и минимизировать осложнения.
Номер журнала Вестник науки №5 (86) том 4
Ссылка для цитирования:
Анянова В.В., Давляева Д.Р. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЗУБОВ И КОСТНОЙ ТКАНИ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АДАПТАЦИИ // Вестник науки №5 (86) том 4. С. 1917 - 1928. 2025 г. ISSN 2712-8849 // Электронный ресурс: https://www.вестник-науки.рф/article/23513 (дата обращения: 12.07.2025 г.)
Вестник науки © 2025. 16+