Икаев З.Э., Таймазова А.С.
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ *
Аннотация:
в статье рассматривается регуляция обмена кальция и заболевания паращитовидных желёз, а также первичный гиперпаратиреоз
Ключевые слова:
медицина, обмен кальция, паращитовидные железы
Кальций является жизненно необходимом катионом, участвующим в поддержании нормального свертывания крови, ритма сердца, нервномышечной возбудимости, мышечного сокращения и концентрационной функции почек. Кальций регулирует проницаемость клеточных мембран, поддерживает развитие плода, лактацию, входит в состав костей и зубов. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости поддерживается в узких физиологических пределах под влиянием паратиреоидного гормона, витамина D и кальцитонина. Паратиреоидный гормон (ПТГ). ПТГ синтезируется в паращитовидных железах. На мембранах паратиреоидных клеток находятся рецепторы к кальцию, связанные с белком кДа. Этот белок является цензором, чутко улавливающим концентрацию кальция в крови. Снижение уровня кальция во внеклеточной жидкости улавливается этим белком, и в ответ увеличивается синтез и секреция ПТГ, который повышает уровень кальция в крови. Эффекторными органами для ПТГ является кость, почки, кишечник. Вторым гормоном, регулирующим уровень кальция в крови и гомеостаз кости является витамин D3, который образуется в почках под влиянием ПТГ. Витамин D увеличивает всасывание кальция и фосфата в кишечнике, увеличивает реабсорбцию фосфата и регулирует реабсорбцию кальция в почках. Третьим гормоном, регулирующим уровень кальция во внеклеточной жидкости, является кальцитонин. Кальцитонин образуется в парафолликулярных или С-клетках щитовидной железы. Недостаток или избыток ПТГ приводит к серьёзным нарушениям гомеостаза кальция, которые могут закончиться смертью. Недостаток витамина D ведёт к гипокальциемии, компенсаторному повышению уровня ПТГ и резорбции кости, особенно минеральной части. Одним из осложнений регуляции обмена кальция является первичный гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз- хроническое заболевание, в классической форме характеризующееся избыточной продукцией ПТГ и как следствие – гиперкальциемией, генерализованным поражением кости в виде фиброзно- кистозного остеита, нефролитиазом, нефрокальцинозом и в конечном итоге ХПН. Этиология. Наиболее частой причиной (80% случаев) является аденома (очень редко аденокарцинома) одной из паращитовидных желез, реже – гиперплазия всех четырех паращитовидных желёз (15% случаев). Последняя может быть проявлением синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН 1, МЭН 2а) (в 5% случаев). Клиническая картина. 1) Гиперпаратиреоидное поражение костей. Сейчас встречаетсч у 10% больных гиперпаратиреозом. Клинически генерализованный фибрознокистозный остеит проявляется болями в костях, иногда переломами костей. В плазме крови повышается уровень щелочной фосфатазы как отражение увеличенного костного оборота. Наиболее ранними проявлениями генерализованного фиброзного осетита является наличие субпериостальной резорбции кортикального слоя кости, лучше видимые при рентгенологическом исследовании фаланг. Рентгенологическое исследование десен может выявить уменьшение или потерю lamina dura зубов и неспецифическое ,но более часто встречающееся при гиперпаратиреозе periodontal заболевание (перидонтоз). Другим проявлением поражения костей является остеопороз. 2) Поражение почек. Наиболее характерным для гиперпаратиреоза являются образование почеченых камней, обычно в обеих почках. Может развиваться нефрокальциноз из-за отложения кальция в паренхиме почек. 3) Клинические проявления гиперкальциемии: утомляемость, мышечная слабость, изменение походки («утиная походка»), трудность подъема по ступенькам, нарушении концентрации внимания, депрессия, снижение аппетита, вплоть до анорексии, тошнота, запоры. При высокой гиперкальциемии может развиться сопор и кома. Гиперкальциемия приводит к нарушению концентрационной способности почек и как следствие – к полиурии и жажде. У 5% больныхразвиваются тяжелые поражения суставов в результате кальциноза суставных хрящей. Лабораторная диагностика. Гиперкальциемия – практически универсальное проявление ГПТ. Уровень кальция в плазме крови > 10,5 мг%(>2,6 ммоль/л), ионизированного, свободного кальция >5,2 мг%(>1,3 ммоль/л), концентрация фосфата нормальная или ниже нормы-<3,5 мг%(< 2,5 ммоль/л). Уровень ПТГ в плазме крови превышает нормуь(более 70 пг/мл или более 6,5 -7,0 пмоль/л). В крови повышен уровень щелочной фосфатазы. На ЭКГ – укорочение интервала Q-T. Когда диагноз подтверждён, необходимо установить локализацию опухоли. Для этого используется ультрасоногрофия, сканирование с технецием-99m или МЯР. Лечение. Хирургическое удаление паращитовидной железы, в которой находится аденома. Оставшиеся железы обычно атрофированы, и послет удаления аденомы может развиться гипокальциемия. При наличии гиперплазии паращитовидных желез удаляют три железы и половину четвертой. Показания для оперативного лечения ГПТ: 1. Если уровень кальция в сыворотке крови заметно повышен (выше 11,4-12 мг%(> 2,8-3 ммоль/л). 2. Имеются проявления со стороны костей. 3. Наличие камней в почках. 4. Значительная гиперкальциурия (>400 мг/сут). 5. Молодой возраст. У постменопаузальных женщин ГПТ можно лечить эстрогенами – 1,25 мг. Конъюгированных эстрогенов или 30 мкг этинилэстрадиола в день может снизить уровень кальция в плазме крови. Лечение асимптоматического гиперпаратиреоза до сих пор дискутируется. Осложнения гиперпаратиреоза. Гиперкальциемический криз развивается при уровне кальция в сыворотке крови >15 мг% (>3,7 ммоль/л). Клинические проявления: апатия, сонливость, резчайшая мышечная слабость, тошнота, рвота, сопор и кома.
Номер журнала Вестник науки №2 (23) том 2
Ссылка для цитирования:
Икаев З.Э., Таймазова А.С. РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ // Вестник науки №2 (23) том 2. С. 126 - 130. 2020 г. ISSN 2712-8849 // Электронный ресурс: https://www.вестник-науки.рф/article/2791 (дата обращения: 25.04.2024 г.)
Вестник науки СМИ ЭЛ № ФС 77 - 84401 © 2020. 16+