Хасантаева М.Т., Қаймолда Д.С., Тайжанова Д.Ж.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФРАКЦИИ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА *
Аннотация:
в статье рассматривается принцип дифференциации в организации оказания медицинской помощи пациентам с пФВ и нФВ ЛЖ, т.е. оценка эффективности стандартного метода лечения, существующего на сегодняшний день (учитывая самые новые диагностические алгоритмы терапии ХСН
Ключевые слова:
хроническая сердечная недостаточность, сохраненная фракция выброса левого желудочка, систолическая дисфункция левого желудка
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем в покое. Для ХСН характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН (одышка, отеки на нижних конечностях, общая слабость, хрипы в легких, смещение верхущечного толчка и повышенное давление в яремных венах, вызванных нарушением структуры или функции сердца). Определение основных причин ХСН является важным с точки зрения терапии, так как позволяет выбрать тактику лечения (например, хирургическая коррекция поражения клапанов сердца, специфическая лекарственная терапия систолической дисфункции ЛЖ и т.д.). Синдром ХСН с сохраненной систолической характеризует сложные взаимодействия между систолой и диастолой, сосудисто-желудочковым отношением, нейроэндокринной активацией и кардиоренальными адаптативными реакциями, которые вызывают синдром ХСН. Кроме патофизиологических особенностей формирования, существуют значимые различия в доказательной научно-исследовательской базе и терапевтических подходах двух фенотипов синдрома ХСН после ИМ. В настоящее время терапия пациентов с ХСН при сохранной фракцией выброса носит эмпирический характер, основываясь в основном на облегчении симптомов застоя и агрессивном лечении сопутствующих заболеваний. Нет специфической терапии, достоверно улучшающей диастолическую функцию и прогноз болезни. Таким образом, определение характера патофизиологических нарушений, присутствующих у пациентов с ХСН при сохранной фракцией выброса после ИМ, это первый важный шаг к пониманию механизмов патогенеза и поиску эффективной терапии. Основным стратегическим направлением в эффективном лечении больных с ХСН, улучшении качества их жизни, снижении смертности и продолжении жизни пациентов является выявление ранних стадий заболевания. Лечение больных именно со скрытой формой ХСН, независимо от степени дисфункции миокарда, является наиболее перспективным подходом к предупреждению прогрессирования ХСН и ранней смертности пациентов. Доля таких пациентов в структуре ХСН составляет до 70%, и именно эта категория больных находится вне поля зрения врачей практического здравоохранения, хотя смертность этой категории больных составляет 10-12% в год. Случай из практики: В исследование включены 45 пациентов, из них 15 человек сФВ ЛЖ (ФВ > 50%), 15 – с сердечной недостаточностью с пФВ ЛЖ (ФВ< 40-50%) и 15 человек с низкой ФВ ЛЖ (>40), имевших дислипидемию (общий холестерин (ОХс) > 4,5 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности (Хс ЛПНП) > 2,5 ммоль/л). Пациенты не включались в исследование при наличии ХСН, обусловленной приобретенными и врожденными пороками сердца, кардиомиопатией, острой коронарной недостаточностью, указания в анамнезе на непереносимость нитратов, наличии активного гепатита, декомпенсированного цирроза печени, онкологических заболеваний, тяжелых сопутствующих заболеваний, определяющих неблагоприятный прогноз на ближайшее время. На момент включения в исследование все пациенты получали сопоставимую стандартную терапию ХСН, включавшую ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иаПФ) кардиоприл в дозе 5–10 мг/сутки, β-адреноблокатор бисопролол 2,5 –5 мг/сутки, антикоагулянты: АС-тромбин, ксарелто, при необходимости – диуретики (фуросемид, альдарон). В дополнение к основной терапии всем пациентам назначался аторвостатин (Аторис), начальная доза которого составляла 10 мг/сутки. До включения в исследование всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, а также комплекс лабораторных исследований (Коагулограмма, Биохимия), включавший оценку основных показателей липидного спектра, электролитов крови и мочевую кислоту. Исходно, через 12 месяцев терапии проводили инструментальное обследование пациентов. Электрокардиограмму регистрировали в 12 отведениях. Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) проводили при помощи ультразвукового аппарата. Оценивались следующие показатели: величина ФВ ЛЖ по методу симпсона, конечный диастолический размер (КДР), конечный систолический размер (КсР), конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КсО), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗс ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (ТмЖП), масса миокарда левого желудочка (ммЛЖ), индекс массы миокарда левого желудочка (ИммЛЖ). Для оценки толерантности пациентов к физической нагрузке проводили тест 6-минутной ходьбы. Качество жизни (КЖ) оценивалось при помощи опросника миннесотского университета для больных ХсН (Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire – MLHFQ). Оценка клинической симптоматики сердечной недостаточности производилась по шкале ШОКс (шкала оценки клинического состояния) в модификации В. Ю. Мареева (2000). По шкале оценки клинического состояния пациентов с ХСН для пациентов с ХСН-сФВ медиана составила 3,0 [3,0;4,0] балла, с ХСН-прФВ - 3,0 [3,0;4,0] балла, с ХСН-нФВ - 4,0 [3,0;4,0] балла (р>0,05). Среди пациентов с ХСНсФВ чаще наблюдалось ремоделирование миокарда левого желудочка по типу концентрической гипертрофии (69,9%), с ХСН-прФВ и ХСН-нФВ - по типу эксцентрической гипертрофии (88,4 и 87,5%, соответственно). Нарушение диастолической функции по рестриктивному типу отмечено у 2,0% пациентов с ХСН-сФВ и у 21,7% - с ФВ менее 50%. Значение нарушенного сердечнососудистого взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда при сохраненной сократительной функции левого желудочка Косвенно о жесткости артерий можно судить по уровню ПАД, ПАД рассчитывается как разница САД и ДАД. Уровень ПАД отражает взаимодействие между сократительной функцией ЛЖ (ударным объемом) и растяжимостью аорты в момент систолы. Дополнительный прирост САД в аорте, а значит и ПАД, вызывает отраженная волна давления
Номер журнала Вестник науки №6 (39) том 4
Ссылка для цитирования:
Хасантаева М.Т., Қаймолда Д.С., Тайжанова Д.Ж. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФРАКЦИИ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА // Вестник науки №6 (39) том 4. С. 144 - 149. 2021 г. ISSN 2712-8849 // Электронный ресурс: https://www.вестник-науки.рф/article/4681 (дата обращения: 24.04.2024 г.)
Вестник науки СМИ ЭЛ № ФС 77 - 84401 © 2021. 16+