Исмайилова М.А., Бозорова Ш.Б.
ИЗУЧЕНИЕ ИНВОЛЮЦИИ ТИМУСА ПРИ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ *
Аннотация:
в статье подчеркивается значение гормонов щитовидной железы в современной медицине. Проанализирована роль гормона тироксина (Т4) в профилактике злокачественных опухолевых заболеваний
Ключевые слова:
тироксин, пролеферация, опухоль, тиреоидные гормоны, тиреотоксикоз, гипо-гипертиреоз
УДК 576.7: 612.438: 57.085
Исмайилова М.А.
канд. биол. наук, доцент кафедры
физиология и биохимия человека и животных
Самаркандский государственный университет
(г. Самарканд, Узбекистан)
Бозорова Ш.Б.
преподаватель кафедры социальные,
гуманитарные науки, физическая культура и спорт
Самаркандский государственный университет ветеринарной медицины
животноводства и биотехнологии
(г. Самарканд, Узбекистан)
ИЗУЧЕНИЕ ИНВОЛЮЦИИ ТИМУСА ПРИ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ
Аннотация: в статье подчеркивается значение гормонов щитовидной железы в современной медицине. Проанализирована роль гормона тироксина (Т4) в профилактике злокачественных опухолевых заболеваний
Ключевые слова: тироксин, пролеферация, опухоль, тиреоидные гормоны, тиреотоксикоз, гипо-гипертиреоз.
В последние годы проводятся исследования, результаты которых позволяют утверждать, что влияние тиреоидных горомнов на различные метаболитические процессы, протекающие в органах и тканях организма, может приводить к индуцированию апоптоза и снижению пролиферативной активности в клетках различной этиологии [1, 2]. В то же время, существуют данные об участии L-тироксина в возникновении злокачественных новообразований при нарушении секреции этого гормона щитовидной железой. Так, при заболеваниях молочной железы, в том числе и рака молочной железы, лежит каскад нарушений гормонального статуса организма женщин, складывающийся из изменений секреции стероидных гормонов и снижения экспрессии рецепторов к эстрогенам и прогестерону, в основе которого заложены патологии щитовидной железы, приводящие к существенному уменьшению выработки L-тироксина [3].
Исследование особенностей механизма регуляции тиреоидными гормонами апоптоза и пролиферации опухолевых клеток невозможно без раскрытия сигнальных взаимосвязей в системе «тиреоидные гормоны-иммунитет-раковая клетка». Нервная, эндокринная и иммунная системы функционально и анатомически взаимосвязаны [4]. Особое место в этой системе занимает ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа [5]. Представления о взаимодействии между гипофизарно-тиреоидными гормонами и иммунной системой основаны на данных о существовании рецепторов для тиреотропного и тиреоидных гормонов на лимфоцитах, а также на данных о частых иммунных нарушениях, наблюдаемых при физиологических и патологических колебаниях уровней тиреоидных гормонов [6]. Анализ научной литературы позволяет утверждать, что исследования иммунокомпетентного влияния тиреоидных гормонов в отношении раковых клеток начаты сравнительно недавно, но при этом значительно прогрессируют. В тоже время, на настоящий момент наблюдается нехватка фундаментальных и практических знаний в этом вопросе. Также следует отметить то, что исследования по этой теме особенно актуальны для нашей Республики, так как заболевания щитовидной железы являются для нас краевой патологией. Это связано с традиционным для Узбекистана дефицитом йода в воде и пище [1, 3]. Увеличение частоты заболеваний щитовидной железы в свою очередь приводит к росту выявления рака щитовидной железы. В Узбекистане в 1996 г. стандартизованный показатель рака щитовидной железы составил 2,3 на 100 000 населения, а в 2004 г. – 3,1., что обостряет проблему использования тиреоидных гормонов в медицинской практике [1]. В эксперименте in vivo на модели опухолевого штамма аденокарциномы толстого кишечника АКАТОЛ было исследовано влияние гипотиреоза и тиреотоксикоза на инволюцию тимуса у мышей линии BALB/c. Экспериментальные животные были разбиты на 4 группы: I группа – животным была проведена тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы), что вызвало гипотиреоз, т.е. недостаток Т4 в организме; II группа – животные получали Т4 per os в высокой (5 мг/кг) дозе, что приводило к развитию тиреотоксикоза, т.е. избытку Т4 в организме; III группа – контроль, животные-опухоленосители не подвергались никакому воздействию; IV группа – интактные здоровые животные, которым не проводилась имплантация опухоли.
Таблица 1.
Масса тимуса у мышей линии BALB/c с индуцированным гипотиреозом и тиреотоксикозом в условиях экспериментального канцерогенеза
|
Группа |
Масса тела, г |
Масса тимуса, мг |
Отношение массы тимуса к массе тела, % |
|
Группа I. Гипотиреоз
|
16,85±0,71
|
47,0±3,0* |
0,27 |
|
Группа II. Тиреотоксикоз
|
11,83±1,18
|
62,0±7,11 |
0,52 |
|
Группа III. Интактные животные-опухоленосители |
16,81±1,23
|
44,0±4,26* |
0,26 |
|
Группа IV. Здоровые животные без импланта-ции опухоли |
14,50±0,99
|
64,0±4,98 |
0,44 |
Примечание: * - p<0,05 (в сравнении с группой IV)
В табл. 1. представлены данные о массах тела и тимуса животных ко дню окончания эксперимента (21 день со дня имплантации опухоли). Процесс канцерогенеза, протекающий без воздействия позитивных или негативных для него факторов, приводит, как это видно в группе III, к значительной инволюции тимуса. Массовая доля тимуса по отношению к массе тела мышей в группе III составила 0,26%, почти такое соотношение мы наблюдали в группе I, где были моделированы условия гипотиреоза - 0,27 %. При этом, масса этого органа также была невелика – для группы III она составила 44,0±4,26 мг, для группы I - 47,0±3,0 мг, что значительно ниже нормы: у здоровых интактных животных, которым не имплантировалась опухоль, масса тимуса составила 64,0±4,98 мг (группа IV), а доля этой железы от среднего веса мыши в этой группе равнялась 0,44%. В группе II, где у экспериментальных животных были моделированы условия тиреотоксикоза, инволюции тимуса не происходило – масса этого органа составила 62,0±7,11 мг, что коррелирует с аналогичным показателем из контрольной группы IV, а массовая доля была наибольшей из всех опытных групп – 0,52%. Для подтверждения полученных данных и для получения объективной картины пролиферации ткани тимуса экспериментальных животных нами были установлены митотический (МИ) и апоптотический (АИ) индексы тимических эпителиоцитов и тимоцитов.
Как видно из полученных данных, гипотиреоз вызывает значительное снижение митотической активности ткани тимуса, количество делящихся клеток в группе I на 93,9% меньше аналогичного показателя корковой зоны контрольной группы IV. Также падение пролиферации клеток тимуса наблюдалось в группе III у животных-опухоленосителей без какого-либо воздействия – число митозов корковой зоны в данной группе было на 66,83% меньше, чем в контроле.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
Номер журнала Вестник науки №12 (57) том 3
Ссылка для цитирования:
Исмайилова М.А., Бозорова Ш.Б. ИЗУЧЕНИЕ ИНВОЛЮЦИИ ТИМУСА ПРИ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ // Вестник науки №12 (57) том 3. С. 549 - 554. 2022 г. ISSN 2712-8849 // Электронный ресурс: https://www.вестник-науки.рф/article/6820 (дата обращения: 26.04.2024 г.)
Вестник науки СМИ ЭЛ № ФС 77 - 84401 © 2022. 16+